Mesterséges intelligencia által generált gyógyszer lassíthatja az öregedést

AI-alapú elemzés mutatta ki az eredetileg tüdőfibrózisra fejlesztett öregedésgátló gyógyszerről, hogy fékezi az öregedés folyamatát is.

Ez talán az első lépés afelé, hogy AI-jal ténylegesen kezelni lehessen azokat a betegségeket, amelyekről a techcégek annyit beszélnek. A Nature Biotechnology folyóiratban szeptember 7-én megjelent felfedezés kapcsolódik a divatos anti-aging trendhez is, csak sokkal megalapozottabb tudományos háttérrel.

A tanulmány középpontjában a rentosertib áll, az Insilico Medicine nevű, mesterséges intelligencia-alapú dolgozó gyógyszerkutató és -fejlesztő vállalat készítménye. Az Insilico a rentosertibet eredetileg azzal a céllal fejlesztette ki, hogy krónikus tüdőbetegségben – pontosabban idiopátiás tüdőfibrózisban, egy hegesedéssel járó, jelenleg gyógyíthatatlan tüdőbetegségben – szenvedő betegeket kezeljen, és eközben meg is hosszabbítsa az életüket.

A cég most publikált elemzésében kimutatta, hogy a szer egy kisebb betegcsoportnál sikeresen csökkentette az életkor néhány biológiai markerét, amelyeket az úgynevezett öregedési órák mérnek.

Az öregedési órák régen inkább szófordulatnak számítottak („ketyeg a biológiai órája”), mára viszont valódi mérőszámmá váltak, amelyek célja az ember megbetegedési és halálozási kockázatának (morbiditásának és mortalitásának) becslése. Az ilyen „órák” jelentős részét mesterséges intelligenciával fejlesztik: számos adatot (vérből mért biomarkereket, élettani mutatókat, pszichológiai teszteredményeket) összesítenek, és ezekből számolnak ki egy „biológiai kort”, amely az illető általános egészségi állapotát próbálja tükrözni, a naptári korától függetlenül.

A vizsgálat 42 résztvevőjénél az Insilico azt találta, hogy

a gyógyszer a 12 hetes kezelés alatt csökkentette a résztvevők biológiai korát, míg azoknál, akik placebót kaptak, az életkor emelkedett vagy nem változott.

A vállalat hat különböző öregedési órát alkalmazott, és mind a hat esetében elegendő elmozdulást észlelt ahhoz, hogy arra a következtetésre jusson: „a gyógyszer a biológiai öregedés több, egymást kiegészítő dimenzióját is befolyásolhatja”.

A hatás legerősebben a napi kétszeri 30 milligrammos adagolásnál, a negyedik héten jelentkezett: egyes órák szerint 3–4, egy adott óra szerint akár 6 évvel „fiatalabb” biológiai kort mértek a kezelt csoportban a placebóhoz képest. Az eredeti vizsgálat szerint a legmagasabb, napi 60 milligrammos dózisnál a betegek tüdőkapacitása (FVC, vagyis erőltetett vitálkapacitás – a tüdőfunkció egyik alapmutatója) átlagosan 98,4 milliliterrel javult, míg a placebocsoportban 20,3 milliliterrel romlott.

Az öregedés lassításának gondolata kétségtelenül rendkívül vonzó – és néhány techmilliárdos ennek is a megszállottjává vált –, de az öregedési órák tényleges hasznosságáról a tudományos közösségben ma is vita folyik.

Ezeknek az óráknak több változata létezik, más-más megközelítéssel. A több mint egy évtizede kifejlesztett legkorábbi verziók a metilációt követik nyomon. Ez a DNS-en végbemenő, a génműködést befolyásoló, de a genetikai kódot magát nem érintő kémiai módosulás, amely az élet során felhalmozódik, és így az öregedés egyfajta lenyomataként is használható.

Az újabb modellek inkább a proteomikára, vagyis a vérben keringő fehérjék tömeges mérésére és elemzésére épülnek; egy 2024-es tanulmány szerint ez alkalmas lehet annak megállapítására is, hogy valakinek nagyobb-e a kockázata a korral összefüggő betegségekre.

A most reflektorfénybe került rentosertib maga egy úgynevezett TNIK-gátló: a TNIK olyan fehérje (teljes nevén a TRAF2-vel és NCK-val kölcsönható kináz), amelyet az Insilico saját AI-alapú célpontkereső platformja azonosított a szövetelhegesedésben, és – a mostani elemzés szerint – az öregedés több folyamatában is központi szerepet játszó tényezőként.

Egyes kutatók azonban egyenesen magát az öregedésióra-koncepciót kérdőjelezik meg: egy nemrég megjelent tudományos vitacikk azt feszegeti, hogy egyáltalán szükség van-e rájuk, mivel komoly definíciós és validálási problémákkal küzdenek, és még hosszú út áll előttünk, mielőtt valóban egyértelmű, biztos mérőeszközökké válnának.

Tudósok megpróbálják felpörgetni a területet és javítani a pontosságot, hogy az ilyen eszközök kutatási célra is megbízhatóan használhatók legyenek, de egyelőre nincs egyetlen, egyetemesen elfogadott „kor”-mérőszám. Egyes orvosok arra figyelmeztetnek, hogy a túlzott támaszkodás ezekre a mutatókra akár rossz irányú beavatkozásokhoz is vezethet, olyan próbálkozásokhoz, amelyek az öregedési mutatókat úgy próbálják csökkenteni, hogy közben valójában károsítják a szervezet regenerációs képességét.

A tanulmány egyik társszerzője, Michael Levitt, a 2013-as kémiai Nobel-díj kitüntetettje szerint viszont a rentosertibet esetében éppen az öt különböző kutatócsoport által, egymástól függetlenül épített hat öregedési óra egybehangzó eredménye a leginkább figyelemre méltó:

Hat proteomikai óra, hat különböző csoporttól, ugyanazon a 42 betegen alkalmazva, mindegyik fiatalabb biológiai kort jelzett a kezelt csoportokban. Engem nem a hatás mérete győz meg, hanem az egyezés, hiszen ezek a modellek sem a bemeneti adataikat, sem a betanításukhoz használt adatbázist nem osztják meg egymással.

Levitt ugyanakkor azt is hozzátette, a vizsgálat egyelőre nem tudja szétválasztani az öregedés lassulását a kezelt tüdő javulásától – ahogy erre a szerzők is nyíltan felhívják a figyelmet –, és a következő lépésként egészséges önkénteseken végzett vizsgálatot tartana igazán fontosnak.

Hatalmas áttörést jelentene egy valódi öregedésgátló gyógyszer, amely érdemben védi a szervezetet az öregedés hatásaitól. Az Insilico készítménye még messze van ettől: jelenleg harmadik fázisú klinikai vizsgálaton megy keresztül Kínában, és sok tesztet kell még kiállnia, mielőtt bármilyen hatósági jóváhagyást kaphatna. Az eredményeket a tanulmány első szerzője, Alex Zhavoronkov, az Insilico Medicine alapítója és vezérigazgatója ma, 2026. szeptember 8-án mutatta be a párizsi Sorbonne Egyetemen tartott, „Az egészségügy újragondolása az AI korában” című Nature-konferencián.